¿Tríada o Diamante de la muerte? Entendiendo los Factores Letales en el Trauma Mayor y su Relevancia Prehospitalaria

Alejandro Gómez A MD EMT-P CCP-C

En la frenética escena de un trauma mayor, donde cada segundo cuenta, la comprensión y el manejo de la letal tríada de la muerte (y el emergente debate sobre el "diamante") son fundamentales para inclinar la balanza hacia la supervivencia del paciente. El concepto de la tríada de la muerte fue introducido por primera vez en 1974 por Baker et al. en un estudio que analizaba la mortalidad en pacientes con trauma mayor, encontrando una asociación significativa entre la presencia de acidosis, coagulopatía e hipotermia y un mayor riesgo de muerte. En la década de 1980, la comprensión de la interrelación fisiopatológica de estas tres condiciones se profundizó, revelando un círculo vicioso que puede conducir rápidamente al desenlace fatal.

El trauma mayor y, fundamentalmente, la pérdida de sangre son los desencadenantes primarios para el desarrollo de la denominada tríada de la muerte. El primer componente a considerar es la acidosis, que en el contexto del trauma puede originarse por diversos mecanismos. La hipoperfusión tisular conduce a un metabolismo anaeróbico y a la producción de ácido láctico, agotando los sistemas buffer del organismo. Un factor adicional, aunque a menudo subestimado, es la infusión de grandes volúmenes de solución salina al 0.9%. Desde una perspectiva fisicoquímica, el ion cloruro (Cl-) es electronegativo y su exceso puede interactuar con el bicarbonato (HCO3-) en el plasma, desplazándolo y disminuyendo su concentración, lo que a su vez incrementa la concentración de hidrogeniones (H+), contribuyendo a la acidosis hiperclorémica. La creciente evidencia sugiere que el uso de soluciones cristaloides balanceadas, como Plasma-Lyte A o Ringer Lactato, puede minimizar este riesgo en comparación con la solución salina (Young et al., 2014).

La coagulopatía en el trauma es un fenómeno complejo y multifactorial, reconocido cada vez más como una Coagulopatía Aguda del Trauma (CAT) o Acute Traumatic Coagulopathy (ATC), una entidad distinta que se desarrolla tempranamente, incluso antes de la reanimación agresiva (Brohi & Cohen, 2008). Puede ser exacerbada por la pérdida de sangre, el consumo de factores de coagulación en un intento fallido de formar trombos (coagulopatía de consumo), la trombocitopenia y la acidosis. La reanimación vigorosa con líquidos puede exacerbar la hemorragia al desprender coágulos formados ("Pop the clot"), generando una mayor demanda de factores de coagulación. La coagulopatía dilucional, resultante de la administración de grandes volúmenes de cristaloides (aproximadamente a partir de 2000 ml), disminuye la concentración de estos factores. Adicionalmente, la lesión tisular y la respuesta inflamatoria liberan mediadores que afectan la función endotelial, incluyendo la trombomodulina, lo que también contribuye a la disfunción de la coagulación (Spahn et al., 2019).

La hipotermia en el paciente traumatizado puede ser consecuencia de la exposición ambiental, la pérdida de sangre y la acidosis metabólica. Un factor iatrogénico importante es la administración masiva de líquidos intravenosos y hemoderivados fríos. La hipotermia tiene efectos deletéreos significativos, afectando la función cardíaca, la cascada de coagulación y la respuesta inmune del paciente. La prevención activa de la hipotermia en la escena prehospitalaria, mediante el uso de mantas térmicas activas, aislamiento y la administración de fluidos calentados cuando sea factible, es crucial.

El Concepto del Diamante de la Muerte:

En los últimos años, el concepto del "diamante de la muerte" ha ganado atención, proponiendo la inclusión de la hipocalcemia como un cuarto factor crítico en la mortalidad por trauma. La hipocalcemia puede ser causada por la pérdida de sangre, la acidosis y la quelación de calcio por el citrato de sodio presente en los productos sanguíneos transfundidos.

La Hipocalcemia en el Contexto Prehospitalario:

Si bien la hipocalcemia es una preocupación importante en la resucitación masiva hospitalaria, su relevancia inmediata en la atención prehospitalaria es generalmente limitada. La causa principal de hipocalcemia inducida por el tratamiento es la transfusión de sangre citratada. Aunque algunos sistemas prehospitalarios realizan transfusiones, rara vez se administran las múltiples unidades necesarias para causar una hipocalcemia significativa inducida por citrato en la fase inicial de la atención. Los protocolos prehospitalarios suelen enfocarse en la administración temprana de un número limitado de unidades para estabilización. En escenarios raros, pacientes con condiciones médicas preexistentes podrían tener un mayor riesgo de hipocalcemia ante un trauma, pero estos casos son atípicos.

Nota final:

Incorporar la hipocalcemia como un cuarto elemento al tradicional triángulo de la muerte en trauma puede resultar conceptualmente impreciso en el contexto prehospitalario inmediato. Generalmente, la hipocalcemia en el trauma es una consecuencia de transfusiones masivas y está estrechamente ligada a la coagulopatía de consumo secundaria a la resucitación con hemoderivados. En el ámbito prehospitalario, dada la infrecuencia de las transfusiones masivas tempranas, la hipocalcemia raramente constituye una complicación inicial. Si bien la investigación futura podría dilucidar el beneficio de la monitorización y corrección temprana de la hipocalcemia en la escena, la práctica óptima actual en atención prehospitalaria debe continuar priorizando la prevención y el manejo agresivo de la tríada de la muerte: hipotermia, acidosis y coagulopatía, como los pilares fundamentales para mejorar la supervivencia del paciente traumatizado hasta su llegada al centro hospitalario.

Referencias:

• Baker SP, et al. The injury severity score: a method for describing patients with multiple injuries and evaluating emergency care. J Trauma. 1974;14(3):181-187.  

• Brohi K, Singh J, Heron M, Coats T. Acute traumatic coagulopathy. J Trauma. 2003;54(6):1127-30.

• Brohi, K., & Cohen, M. J. (2008). Coagulopathy of trauma: mechanism and early recognition. British Journal of Surgery, 95(12), 1487-1493.

• Cotton BA, Guy JS, Morris JA Jr, Abumrad NN. The cellular, metabolic, and systemic consequences of aggressive fluid resuscitation strategies. Shock. 2006;26(2):115-21.  

• Duchesne JC, McSwain NE Jr, Cotton BA, Hunt JP, Dellavolpe J, Lafaro K, et al. Damage control resuscitation: the new face of damage control. J Trauma. 2010;69(4):976-90.  

• Maegele M, Lefering R, Yucel N, Tjardes T, Rixen D, Paffrath T, et al. Early coagulopathy in multiple injury: an analysis from the German Trauma Registry on 8724 patients. Injury. 2007;38(3):298-304.  

• Spahn, D. R., Bouillon, B., Cerny, V., Coats, T. J., Duranteau, J., Fernández-Llamazares, J., ... & Vincent, J. L. (2019). Management of bleeding following major trauma: a European guideline update 2016. Critical Care, 23(1), 98.

• Young, J. B., Utter, G. H., Schermer, C. R., Galante, J. M., Phan, V., Sauaia, A., ... & Moore, E. E. (2014). Saline versus Plasma-Lyte A in critically injured adults: a randomized, double-blind, single-center trial. Annals of Surgery, 260(3), 538-547.